ارتباط یک پروتئین در مغز با چاقی و دیابت

بخش هیپوتالاموس در مغز نقش کلیدی در چاقی و یکی از اصلی ترین عوارض آن یعنی دیابت نوع 2 دارد . سلولهای عصبی در هیپوتالاموس نوترنیت ها و هورمونهایی را که در جریان خون وجود دارد شناسایی کرده و سپس بوسیله ی مجموعه ای از پاسخ های رفتاری و فیزیولوژیکی بین مقدار کالری خورده شده و مقدار کالری سوازنده شده تعادل ایجاد می نماید. چاقی و دیابت می تواند نتیجه ی اختلال در این مکانیزیم تنظیمی باشد.

محققین دانشگاه yeshiva توانستند مولکولی را در مغز شناسایی کنند که مسئول ایجاد چاقی و دیابت است (دو مشکل سلامت که در حال حاضر در جهان بصورت اپیدمیک شده است).

نتایج تحقیقی که در سال 2008 در مجله ی obesity به چاپ رسیده بود تعداد افراد چاق را در آمریکا تا سال 2030 (چنانچه وضعیت سلامت جامعه با همین روند پیش رود) 86 درصد تخمین زده بود. در اکتبر گذشته مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریها در آمریکا اعلام کرد که شیوع دیابت را در میان افراد بالغ آمریکایی تا سال 2050 به میزان یک نفر از هر سه نفر خواهد رسید ( درحال حاضر از هر10 نفر آمریکایی 1 نفر به دیابت مبتلا می باشد).

در تحقیق اخیر که در آن از موشهای دیابتی و چاق استفاده شده است، دکتر Blouet و دکتر Schwartz نشان دادند که افزایش نوترنیت ها در خون سبب از تعادل خارج شدن یک پروتئین خاص در سلولهای عصبی حسگر نوترنیت ها در هیپوتالاموس می گردد.

آنها نتیجه گیری کردند که افزایش این پروتئین که بنام  thioredoxin- interacting protein یا TXNIP نامیده می شود، سبب بروز چاقی و اختلال در کنترل مقدار قند خون که یکی از مشخصات دیابت نوع 2 است می گردد.

نتایج این تحقیقات به صورت آنلاین در مجله ی  the journal of Neuroscience در 20 آوریل منتشر گردید. دکتر Schwartz می گوید مطالعات ما نشان داد که پروتئین TXNIP در سلولهای عصبی هیپوتالاموس بین سنجش نوترنیت ها توسط مغز وافزایش وزن بدن ، تجمع چربی، ایجاد چاقی و دیابت ارتباط بسیار مهمی ایجاد می کند.

هایپرگلایسمی –افزایش قندخون – سبب افزایش پروتئین  TXNIP در نورونهای هیپوتالاموس می شود که این موضوع به نوبه ی خود می تواند از چندین طریق سبب بهم ریختن هموستازی انرژی ( تعادل بین کالری مصرفی و کالری سوزانده شده) گردد. برای مثال ، ما متوجه شده ایم که افزایش مقدار TXNIP در سلولهای عصبی به چاقی می انجامد. که این کار از طریق کاهش مصرف انرژی اتفاق می افتد و شاهد بر این مدعی کاهش فعالیت فیزیکی و کاهش سرعت سوزانده شدن چربی برای تولید انرژی است. علاوه بر افزایش توده ی چربی، عدم تعادل TXNIP در هیپوتالاموس سبب اختلال تحمل گلوکز وکاهش حساسیت به انسولین می گردد (دو مشخصه ی اصلی دیابت ).

دکتر Schwartz می افزاید: یافته های ما در مورد تأثیر پروتئین TXNIP در ایجاد چاقی و دیابت نهایتاً می تواند به ایجاد روش درمانی جدیدی بیانجامد. مداخلاتی که تولید TXNIP را کاهش دهد یا بطور انتخابی سبب غیر فعال شدن این پروتئین گردد می تواند در پیشگیری از افزایش وزن، چاقی و دیابت موثر باشد.

منبع: www.sciencedaily.com